Thème de recherche de l'équipe :

La rétine est caractérisé par un "privilège immun", ce qui signifie que les réponses immunitaires innées et adaptatives y sont atténuées ou supprimées, parce qu'elle est particulièrement vulnérable aux dommages collatéraux immunopathogènes, en raison de ses capacités régénératives très limitées. Néanmoins, ce privilège immunitaire est relatif et dans des maladies telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge (AMD) et la rétinopathie diabétique (DR), on observe l'accumulation prolongée de phagocytes mononucléaires pathogènes (MP). Plus dramatiquement, dans l'uvéite auto-immune non infectieuse (NIU, représentant environ 10% de tous les cas de cécité totale), les lésions tissulaires sont associées à la présence de lymphocytes T autoréactifs contre des antigènes rétiniens, avec une infiltration secondaire de phagocytes pro-inflammatoires qui sont largement responsables de la destruction tissulaire qui caractérise cette pathologie.

Domaines de recherche

• Déterminer l'état inflammatoire des cellules immunitaires dans des cohortes de patients atteints de DMLA, de RD et d’uvéite.
• Développer des modèles de DMLA basés sur les conséquences des facteurs de risque génétiques et des données cliniques.
• Déterminer comment la voie anti-inflammatoire cholinergique et le réflexe inflammatoire contrôlent la mobilisation et la fonction des phagocytes dans l'inflammation rétinienne.
• Étudier comment les signaux plasmatiques systémiques déterminent la polarisation de la macroglie.
• Déterminer les similitudes et les différences dans la polarisation des MP et de la microglie dans la RD, la DMLA et l’uvéite en utilisant l'immunophénotypage profond.

Principales techniques utilisées :

Adresse :
17 Rue Moreau, 75012, Paris

Responsable équipe :
Florian Sennlaub
Nom du Co-responsable équipe :

Nom du Contact administratif :
Dominqiue Santiard-Baron

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